آزمایش کامل ادرار

دنباله شماره قبل
 
 
تفسیر نتایج آزمایش U/A
ممکن است تغییرات غیر پاتولوژیک در مقادیر طبیعی به سبب مصرف برخی مواد غذایی، استفاده از دارو، شرایط غیر بیماریزا، زمان اخذ نمونه به وجود آید. برای مثال وزن مخصوص رنگ و بوی ادرار را تحت تأثیر قرار می‌دهد. با افزایش SG رنگ ادرار پررنگ‌تر و بوی آن بیشتر می‌شود. pH ادرار ظاهر و میزان حلالیت کریستال‌ها را در ادرار تعیین می‌کند.

در pH قلیایی (بیشتر از 7) به ویژه در مصرف سبزی‌ها ممکن است کدورت (آمرف) و تشکیل کریستال‌های فسفات، کربنات، ایجاد کند. ادرار قلیایی در مواقعی که باکتری‌های تجزیه کننده‌ی اوره در آن رشد می‌کنند، استازولامید و بیکربنات مصرف شده است و در مصرف فوق‌العاده‌ی آشامیدنی‌های کربناته و نیز در مواردی که آلکالوز متابولیک ایجاد می‌شود دفع می‌گردد.
pH اسید ادرار (کمتراز 7) به خصوص در مصرف مواد غذایی پروتئینی ممکن است موجب کدورت و تشکیل اگزالات لوسین، تیروزین، اورات آمرف، و کریستال‌های اسید اوریک شود.
در حالت طبیعی ادرار فاقد پروتئین است، لیکن در تغییر وضعیت بدن، پروتئینوری ارتواستاتیک به وجود می‌آید.

در غالب افراد 10 تا 20 ساله به دنبال مدت مدیدی ایستادن پروتئینوری خفیف به وجود می‌آید و پس از نشستن از بین می‌رود. پروتئینوری خوش خیم موقتی ممکن است بر اثر تب، تحریک استرسی و مواجهه با سرما یا ورزش، شدید به وجود آید.
بیماری‌های سیستمی که موجب پروتئینوری می‌شوند، لنفوم، هپاتیت، دیابت ملیتوس، توکسمی، هیپرتانسیون، لوپوس اریتماتو و بیماری‌های تب‌زا است.
قندها در شرایط نرمال در ادرار وجود ندارند، لیکن گاهی اوقات عواملی موجب پیدایش آنها در این شرایط می‌شوند.

مهمترین قند گلوکز است. گلوکزوری گذرا، غیر بیماریزا و بر اثر استرس‌های هیجانی یا بارداری یا به دنبال مصرف مواد غذایی غنی از کربوهیدرات به وجود می‌آید.
باقی مانده‌ی ادرار سانتریفوژ شده ممکن است حاوی سلول، کریستال، باکتری، مخمر و انگل باشد. RBC غالباً بدون علت پاتولوژیک در ادرار وجود ندارد.

در عین حال ورزش شدید ممکن است علت هماتوری باشد.
یافته‌های غیرطبیعی زیر موید نشانه‌های یک بیماری است:
رنگ ادرار براثر مصرف داروهای مختلف، مواد غذایی متفاوت و بر اثر بیماریهای گوناگون دستخوش تغییر می‌گردد.
در دیابت ملیتوس، روزه‌داری و دزیدراتاسیون، ادرار تازه بوی کتون می‌دهد. در عفونت مجاری ادرار، بوی نامطلوب ادرار حکایت از تکثیر E.

Coli دارد. بیماری Maple syrup urine و فنیل کتونوری بوی خاصی (‌استون ) در ادرار به وجود می‌آید.
وجودWBC, RBC, Bacteria, Fat particle, Mucus با توجه به مقدار آن قوام ادرار را به نسبت کدر می‌کند.
در دیابت بیتمزه Pyelonephritis, Acute tubular necrosis, (insipidus diabetis) وزن مخصوص ادرار به کمتر از 1005 می رسد.

هنگام تثبیتSG ادرار در 1010، صرف نظر ازمقدار آب مصرفی، بهتراست وجود گلومرولونفریت مزمن به دنبال وقوع ضایعه‌ی شدید کلیوی پیگیری شود. هنگامی که 1035SG> می‌شود باید احتمال دزیدراتاسیون، گلومرولونفریت حاد، نارسایی قلبی، نارسایی کبد، و وقوع شوک را مورد بررسی قرار داد.
pH ادرار به دنبال سندرم Fanconi، عفونت مجاری ادرار یا آلکالوز متابولیک یا تنفسی pH ادرار قلیایی می‌شود. ادرار اسیدی به دنبال توبرکولوز کلیه، پیرکسی، فنیل کتونوری، آلکاپتونوری یا اسیدوز به وجود می‌آید.


پروتئینوری براثر نارسایی کلیه یا احتمالاً میلوم متعدد یا انواع بیماریهایی همچون نفروز، نفرولیتیاز، گلومرولواسکلروز، گلومرولونفریت، کلیه‌ی پلی‌کیستیک ایجاد می‌شود.
گلوکوزوری به دنبال دیابت ملیتوس یا بر اثر فئوکروموسیتوما، سندرم کوشینگ، باز جذب شده مختل شده توبولار ضایعه‌ی کلیوی پیشرفته، افزایش فشار داخل جمجمه‌یی ایجاد می‌شود. محلول‌های وریدی حاوی، گلوکز یا تزریقات عضلانی حاوی 5 تا 10 درصد گلوکز موجب افزایش گلوکز بیشتر از آستانه‌ی کلیه شده و ایجاد گلوکزوری می‌کند. لاکتوزوری یافته‌ی طبیعی در طول حاملگی است.

فروکتوزوری، گالاکتوزوری، پنتوزوری هریک، یک اختلال متابولیک ارثی نادر است. بااین حال پنتوزوری و فروکتوزوری به دنبال صرف مواد غذایی غنی از ترکیبات مربوطه، نیز به وجود می‌آید.
کتونوری در دیابت ملیتوس شایع است که غالباً به دنبال افزایش نیاز سلولی به گلوکز سلولی به وجود می‌آید. در مواقعی که گلوکز به اندازه‌ی کافی وجود ندارد، سلول‌ها، چربی را به عنوان انرژی متابولیزه می کنند.

کتون‌ها که محصول نهایی متابولیسم چربی است در پلاسما تجمع یافته و با ادرار دفع می‌شوند. کتونوری در طول بارداری، در ایام روزه‌داری یا به دنبال تولید لاکتات یا پس از اسهال و استفراغ به وجود می‌آید.
بیلی روبینوری در Obsructive Jaundioe، هپاتوتوکسیسیته بر اثر داروها یا توکسین‌ها، فیبروز کانالیکولهای صفراوی ناشی از سیروز به وجود می‌آید. کلروپرومازین موجب تولید نتایج مثبت کاذب می شود.


اوربیلینوژن ازبیلی روبین توسط باکتری‌ها در دئودنوم متابولیزه می‌شود. با این عمل کبد تولید صفرا را پروسه می‌کند. تولید بالای اوربیلینوژن در ادرار بر اثر ضایعه‌ی کبدی، بیماری همولیتیک یا عفونت شدید ایجاد می‌شود. کاهش تولید اوربیلینوژن حاکی از وقوع انسداد صفراوی، بیماری التهابی، درمان ضد میکربی، دیاره شدید یا نارسایی کلیه حکایت می‌کند.


هماتوری نشاندهنده‌ی خونروی درمجاری ادراری تناسلی است ممکن است نشانه‌ی ‌اولیه کارسینومای کلیه باشد. از دیگر علل شایع هماتوری می‌توان به عفونت، انسداد و التهاب اشاره کرد. تمرین و ورزش شدید یا استفاده از داروهای توکسیک نیز باعث هماتوری می‌شود.
پیوری و وجود سیلندرهای گلبولی (WBC) ممکن است از وجود عفونت یا بیماری التهاب حکایت کند.

تعداد بسیار زیاد (Plenty or WBC Clump) WBC نشاندهنده‌‌ی وقوع التهاب شدید مجاری ادرار به ویژه به شکل Pyelonephritis or Cystitis است.
رنال اپی تلیال سل به تعداد قابل توجه بر وقوع دژنرسانس کلیه (Acute tubular necrosis) و درمسمومیت با فلزات سنگین (سرب) دراکلمپسی یا رد پیوند کلیه دفع می‌شود.
سیلندرها موکوپروتئین‌هایی با وزن مولکولی بالا در توبول‌های کلیه و مجاری جمع کننده هستند که حاوی کلامپ‌ها یا زائده‌های سلولی می‌باشند و به آرامی در ادرار جاری می‌شوند. وجود سیلندر‌های فراوان در ادرار (Cast urea) ممکن است بر وقوع بیماری کلیه دلالت کند.


سیلندرهای هیالن (Hyalin) غالباً در بیماری پارانشیمال کلیه، وجود التهاب و تروما در غشای کاپیلارگلومرولی دفع می‌شوند.
سیلندرهای اپی تلیال در صورت وجود ضایعه در توبولار کلیه، نفروز اکلمپسی، آمیلوئیدوز و مسمومیت با فلزات سنگین جاری می‌شوند.
سیلندر ‌های گلومرولار ظریف یا درشت، در نارسائی مزمن یا حاد کلیه، پیلونفریت، انتوکسیکاسیون مزمن توسط سرب دفع می‌شوند.
سیلندرهای مومی و چربی در سندرم نفروتیک، بیماری مزمن کلیه، پیلونفریت، بیماری مزمن کلیه و دیابت ملیتوس مشاهده می‌شوند.


سیلندرهای RBC همراه با بیماری پارانشیمال کلیه (گلومرولونفریت)، انفارکتوس کلیه، آندوکاردیت باکتریال تحت حاد، اختلالات و اسکولار، اسکوربوت، دیسکرازی خونی، هیپرتانسیون بدخیم، بیماری کلاژن و اسکولار و التهاب حاد، در ادرار دفع می‌شوند.
سیلندرهای WBC با پیلونفریت حاد،گلومرولونفریت، سندرم نفروتیک، عفونت چرکی، نفریت لوپوسی وارد ادرار می‌شوند.
کریستالها (تعدادی) در حالت طبیعی دفع می شوند. دفع فراوان کریستال‌های اگزالات کلسیم از هیپرکلسی خبر می‌دهد.

غالب کریستال‌های کربنات کلسیم، فسفات کلسیم و فسفات منیزم در ادرار قلیایی شکل می‌گیرند.
کریستال‌های گزانتین، اسیداوریک، اورات،سیستین در ادرار اسیدی به وجود می‌آیند. کریستال‌های سیستین (سیستینوری) بازتابی از نقص ارثی متابولیسم است.
برخی باکتری‌ها، سلول‌های مخمری که ممکن است با RBC اشتباه شوند، معمولاً شکل مخمری، فاقد رنگ، اندازه‌های متغیر دارند و اکثراً درحال جوانه‌ زدن می‌باشند.

تریکوموناس واژینالیس شایع‌ترین انگل ته نشست ادرار است که موجب Vaginitis, Urteritis, Prostatovasculitis  می‌گردند.
ورزش شدید پیش ازتجزیه‌ی روتین ادرار موجب میوگلوبینوری می‌شود و بر نتایج صحیح آزمایش تأثیر می‌گذارد.
هنگام شستشوی ناحیه با پوویدون یداید و وجود آن درادرار گرفته شده موجب نتایج کاذب منفی درآزمایش خون مخفی درادرار می‌گردد.
سیتولوژی ادرار
سلول‌های اپی تلیال هنگام دفع ادرار، می‌توانند درتشخیص بیماری‌های مجاری ادرار در یک آزمایش، سیتولوژی ساده مؤثر باشند (بیماری‌های التهابی در پلویس، در حالب، در پیشابراه، در مثانه، .

.. درکانسر)
سیتولوژی ادرار نقش بسزایی در تعیین کانسر مثانه در افراد پرخطر (سیگاری‌ها و آنهایی که تحت درمان سرطان مثانه می‌باشند) دارد. با سیتولوژی ادرار می‌توان خوش خیم یا بدخیم بودن ضایعه‌ی مثانه هنگامی که در تصاویر X-ray مشاهده شده است، نشان داد.


سیتولوژی ادرار در کشف عفونت سیتومگالو ویروس و برخی دیگر از ویروس‌ها نقش دارد. برای انجام سیتولوژی ادرار لازم است بیمار سه ساعت پس از آخرین دفع ادرار معادل 100 تا 300 میلی‌لیتر ادرار تحویل آزمایشگاه دهد. نمونه‌ی ادرار تحویل داده شده، اولین ادرار صبحگاهی نمی‌باشد. ادرار گرفته شده باید سریع به آزمایشگاه سیتولوژی قبل از تخریب سلول‌های خوش خیم فرستاده شود.


آماده‌سازی و آزمایش سیتولوژی ادرار
با یکی از سه روش زیر ادرار تهیه شده را به کمک رنگ پاپانیکولائو رنگامیزی می‌شود.
·         سانتریفوژ: پس از انجام سانتریفوژ، گسترشی ازته نشست آن را روی اسلاید شیشه‌یی تهیه و رنگامیزی می‌نمائیم.
·         فیلتر: ادرار از داخل صافی رد می‌شود. سلول‌های سطح فیلتر را می‌توان مستقیما رنگامیزی نمود.


·         سیتوسانتریفوژ: پس از سانتریفوژ ادرار، از ته نشست ادرار (مخلوط شده)گسترش تهیه می‌شود. ته نشست به دست آمده محصول سیتوسانتریفوژ است که آماده‌ی رنگامیزی می‌باشد.
استنباط نتایج
ادرار طبیعی معمولاً فاقد سلول‌های ارزشمند یا باقی‌مانده‌های آن است.سلول‌های اپی‌تلیال سنگفرشی اکثراً به سبب آلودگی با ترشحات واژینال ادرار را درخانم‌ها آلوده می‌نمایند.


شناسایی سلول‌های بدخیم یا دیگر نشانه‌های بدخیمی ازوقوع کانسر کلیه، پلویس، پیشابراه، مثانه یا حالب حکایت می‌کند چه بسا نشانه‌های تومور متاستاتیک با ظهور سلول‌های بدخیم بروز نماید.
رشد بیش از حد سلول‌های اپی‌تلیال، افزایش بیش از حد RBC یا وجود WBC یا سلول‌های آتی‌پیک از التهاب مجاری تحتانی ادرار که ممکن است ناشی از هیپرپلازی پروستات، سنگ کلیه، دیورتیکول و تنگی مثانه و Malformation باشد را نشان می‌دهد.
انکلوزیون‌های داخل هسته‌یی بزرگ عفونت سیتومگالوویروس با درگیری سلول‌های اپی تلیال توبولار کلیه همراه است. این نوع عفونت ویروسی دربیمارانی که شیمی درمانی می‌شوند و آنهایی که به دنبال دریافت پیوند داروهای ایمونوساپرسیو دریافت می‌کنند، به وجود می آید.


وجود انکلوزیون بادی‌های سیتوپلاسمی، می‌تواند با سبقت بر تشخیص Kopliks Spots سرخجه را نشان دهد.